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感染性心内膜炎（IE）是由病原微生物通过血液循环，从其他感染部位迁移至心脏引起感染所致，多发生于伴有器质性心脏病的患者。其主要临床表现包括发热、心脏受累、血管损害和免疫反应等，被认为是“致命的感染性疾病综合征”之一。
那么IE的具体发生机制为何？临床如何诊断和治疗？为此，小界特意邀请医院的何金山老师制作了本期课程《感染性心内膜炎是如何发生的？》，带我们一起学习IE的发生与诊治要点。
一、IE的发生机制
IE的发生过程如下：首先，病原体通过静脉注射、输液等过程进入血液，来到身体各处，尤其是心脏。心脏内膜受损之后，细菌在受损内膜处黏附、定植。然后细菌进行大量增殖和扩散，甚至可在心脏内膜上形成菌落的团块，也就是细菌性的赘生物。
与其他疾病相同，IE的发生也是外环境和内环境共同作用的结果，基于免疫力差、先天性心脏病等内环境，以及菌血症等外环境。
在病原体方面，几乎所有病原体都能导致IE。社区获得性IE的病原体以链球菌为主，院内获得者则以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。由于血管内、胃肠道、泌尿系介入操作和透析患者增多，病原体中金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和肠球菌比例随之升高。此外，布氏杆菌和真菌也可导致IE。
IE的分类是多样的，可分为急性（毒力较强，危害较大）和亚急性、自体瓣膜和人工瓣膜、左心和右心等。
二、IE的临床表现
IE发生后全身都可出现症状，包括颅内栓塞、黏膜出血、脾大、指甲下出血、杵状指、血尿等。
从IE发生的过程来看，患者发生IE时先有细菌入血，发生菌血症，此时会有糖尿病、先天性心脏病等危险因素的症状和发热症状。
细菌在心脏表面形成赘生物后，严重破坏心脏的结构，可能引起瓣膜反流、传导阻滞、心力衰竭等。赘生物随着心动周期不断摆动，甚至发生脱落，转移到不同部位，可能引起脑梗死、皮肤黏膜出血等。此外，赘生物作为外源性物质，会面临人体免疫应答过程，产生免疫损伤，从而引起IE相关性肾小球肾炎、Osler结节等。
IE最常见的症状和体征可以用两个单词进行记忆：
●FROM
F：Fever（发热）；
R：Roth’sspots（Roth斑）；
O：Osler’snodes（Osler结节）；
M：Murmur（新发杂音）。
●JANE
J：Janewaylesions（Janeway损害）；
A：Anemia（贫血）；
N：Nailhaemorrhage（指甲下出血）；
E：Embolism（栓塞）。
三、总结
看到这，大家应该已经知道了几乎所有病原体都能导致IE，细菌性赘生物严重损害心脏结构，可造成全身多种症状，主要的症状和体征可以“FROM”和“JANE”两个单词简单记忆。
由于篇幅原因，小界今天就讲到这，接下来何金山老师还对血培养、影像学等诊断IE的方式，以及内外联合的治疗原则等进行了精彩的分享，小界诚挚邀请您移步医生站查看完整课程。
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