本文转自：南方PLUS
“我欲乘风归去，又恐琼楼玉宇，高处不胜寒。”
浪漫的中华儿女自古便对于苍穹有着深深地渴望，“成仙”“飞升”等无不体现着中国人民对天空的无限渴望。
明朝的万户首次尝试“载人航天”，虽然最后身陨天幕，但也激励着后辈人的不断努力。
年，航天员杨利伟乘坐我国第一艘载人飞船“神舟五号”飞向浩瀚宇宙。随着杨利伟报告“一切正常，我感觉良好”，中国人第一次进入了太空。
年10月16日神舟十三号搭载着三位中国航天员翟志刚、王亚平、叶光富进入太空，经历了创纪录的在轨天，终于在4月16日结束了漫长的太空飞行，返回祖国大地。
此次中国空间站关键技术验证阶段的最后一次飞行任务可以说是圆满成功，还实现了多个首次：
采用自主快速交会对接的方式，首次径向停靠空间站
首次在轨驻留6个月
中国女航天员首次进驻中国空间站、首次实施出舱活动
首次采用快速返回技术
看到视频直播的时候相信大家都激动万分，为祖国壮举感到光荣。
那么大家知道在这次神舟十三返回过程中航天员们的心血管都经历了什么吗？
太空中心血管系统的变化统的相关生理性改变
首先我们从图1先来了解一下，在太空中航天员的心血管系统可能经历什么。
图1
众所周知，血液循环是机体最重要的生理机能。由于人体心血管系统已经适应了地面1G重力环境，日常生活中的跑动、跳跃、体位改变等力学因素对血液循环的影响都在正常人体心血管功能调节的有效范围内，并不会引起显著的生理功能改变。
但是，在神舟十三发射和返回过程中的高过载以及太空中的微重力等特殊力学环境引起的血液动力学变化已经超出了人体心血管功能的调节范围，会导致以血压改变和血液重新分布为主要诱因的各器官功能障碍。
研究证明，失重所致的心血管功能改变是影响航天员健康及工作效能的首要因素。
其中立位耐力不良、运动能力降低、心脏和血管结构及功能重塑是长期航天飞行导致心血管系统功能失调的重要表现，人体对于失重环境会不断进行适应性调节,并逐渐达到一种新的、适应失重环境的状态,即失重适稳态。
如图2可以看出，人体各个系统会在微重力环境中约一个半月的时候达到稳态，这就是说人体在太空中重新建立起了微弱的平衡。
图2
当人体长期处于微重力环境中的时候，心血管系统将会发生大的变化。下图中我们可以大体推测一下我们的航天员在太空中心血管系统的情况：
可以看出在太空中航天员的血压、心率、心输出量、血容量等都会有较大趋势的变化。
首先最重要的变化是体液分布发生了变化，主要有两种变化形式：
一、下肢和腹部的体液向中央和头部转移,约有2L的体液从下半身转移至上半身;这会使得航天员面部充血变肿，给人一种上了太空后仿佛发福了一般，俗称“月亮脸”。
二、身体上部静脉压和毛细血管流体静压增加,体液由毛细血管内向血管外转移。
此外，由于血浆体积减少、外周阻力降低等，航天员心脏体积会逐渐减小；失重也会引起静脉血管区域性重塑及下肢静脉顺应性增加,使返回重力场后立位时血液在下肢滞留增加,有效回心血量减少。
长期航天飞行的航天员返回时出现血液循环中肾上腺素水平升高,但心血管对肾上腺素的响应却减弱，这提示心血管的神经-体液调节变化可能是立位耐力不良发生的重要原因。
心脏萎缩：由于血浆体积减少、外周阻力降低等，航天员心脏体积会逐渐减小；
中国学者发现在模拟鼠中失重4周即可引起心肌质量减少、心肌应变(收缩功能)下降、心脏舒张功能降低(二尖瓣舒张早期/晚期血流速度比值E/A1)且右心和左心呈现不同程度的重塑和恢复速度。
神经-体液调节变化长期航天飞行的航天员返回时出现血液循环中肾上腺素水平升高,但心血管对肾上腺素的响应却减弱，这提示心血管的神经-体液调节变化可能是立位耐力不良发生的重要原因。
心律失常：心律失常也是航天员们不得不考虑的问题，年报道的首例因心脏疾病返回地面的原因就是心律紊乱；“礼炮7号”空间站1名苏联航天员也因出舱活动中发生间歇性心律失常而提前返回。
在“和平号”空间站10年的飞行任务中，共观察到31例异常心电图和75例心律失常，其诱因不仅有失重，还包括血钾降低、心理生理应激、睡眠不良等。
血管硬化：有个有趣的现象是从国际空间站返回地面的宇航员，血管动脉比进入空间站前要硬得多。有些在空间站待了6个月的宇航员，动脉硬化程度相当于在地面10~20年。
不过当航天员返回地面后，动脉硬化的症状会随时间推移和疗养进度逐渐缓解，几个月就可恢复到升空前的状态。
这可能与失重引起的细胞外力学信号变化,通过细胞膜及膜蛋白、细胞骨架、胞外基质等都可感受机械力的细胞结构转化为细胞膜自身通道活性变化或下游信号通路变化，从而将力学信号传递至细胞内，引起心血管的变化。
返航中心血管系统的变化
太空中的失重感会一直持续到航天员回家。
返回地球过程中一个巨大的挑战就是从微重力环境转换到超重环境直到地面的重力环境。在这个过程中人体的心血管系统也会有相应的变化。
返回时航天飞船通过数次减速、转向、分离后就开始回归大地母亲的怀抱了。
航天器完成轨道飞行返回地面的过程中，离轨段制动火箭的动力减速和再入大气层的气动减速，会使我们航天员承受很大的过载，其持续时间和峰值与航天器返回时的再入角和航天器本身的动力状态有关。
目前，飞船正常返回时，一般最大过载值为4～5G。航天员经历的超重过载持续时间一般在数十秒至数分钟之间。
在超重环境时，血液流体静压增大并向下肢转移；每增加1G重力，航天员血压会水平下降30mmHg，血压降低，无法满足脑灌注，并且在大约4个G加速度水平时会发生意识丧失（G-LOC）。
由于眼内压为10-20mmhg，视网膜血流在低于大脑水平0.5-1G时就会中断；因此在意识丧失之前就会出现昏迷、灰暗和隧道视力等眼部症状。
因此航天员可以采取卧姿来改变超重对人体的作用方向来降低对心血管的影响。
这也是为什么我们看到航天员在返回舱都是以一个蜷缩姿态的原因之一了。
当由于重力场的变化导致血压下降时，航天员自身会通过激活交感神经系统来进行升压，引起血压、心率、每搏输出量和总外周阻力增加。
虽然人体压力感受器反射在代偿血压下降方面非常有效，但实际产生效果却需要6-12秒，因此航天员需要千百次的训练来适应这种剧烈的变化。
着陆后心血管系统的变化
航天员返回着陆后最大的挑战就是心血管功能的变化。
航天飞行后返回地面或进入其他重力场会出现立位耐力不良,即人体突然受到重力作用导致回心血量及心脏每搏量显著降低，加之前期失重所致心血管调节和代偿能力不足,难以维持直立位血压,轻者出现头晕、心率增快，重者几天不能站立,立位时发生晕厥。
早期航天飞行实践表明,航天员返回地面无一例外地出现不同程度的立位耐力降低。长期航天飞行(~天)约有83%的航天员返回地面时出现立位耐力不良,明显高于短期飞行的发生率(20%~30%)
其中主要的原因包括：
心脏萎缩；
血容量减少和回心血量下降；
心脏收缩/舒张功能的受损；
心血管的神经-体液调节变化；
静脉血管区域性重塑；
下肢静脉顺应性增加,使返回重力场后立位时血液在下肢滞留增加,有效回心血量减少等。
心血管系统保护措施
航天员返回时从微重力环境到超重力环境再到重力环境，航天员需要不断适应。同时需要一些措施来实现心血管系统保护，如：
运动锻炼：是对抗多种“航天病”的最重要措施。世界各个航天大国都采取相应运动措施规避这一风险。
药物防护：具有简单、省时、省事的优点。且我国有自己的独特优势：多款航天中药在研，将来为我国航天员心血管健康保驾护航。
辅助设备：穿着企鹅服、下体负压裤等多种选择。
补充体液：通过返回前口服补液盐水等
同时回来后在特定医学场所进行14天左右的隔离期及为期20-30天的医学疗养期。
可见中国航天事业能够取得如此令人瞩目的成就，正是无数中国航天人的不懈努力，真不愧为特别能吃苦、特别能战斗、特别能攻关、特别能奉献的航天英雄部队！
叩问苍穹，吾辈