常规心脏手术后严重复张性肺水肿的鉴别与处 [复制链接]

常规心脏手术后严重复张性肺水肿的鉴别与处理

翻译：胡强

国家心血管病中心/中医院

审校：周医院

摘要

复张性肺水肿(re-expansionpulmonaryedema，REPE)是一种罕见的肺膨胀并发症，一般发生于病理性肺塌陷或者人为肺塌陷后的再通气。从临床上放射学检查发现的无症状偶发病例到伴有危及生命的严重低氧血症的呼吸衰竭病例，REPE的表现变异很大。本文报告一位重度主动脉瓣关闭不全、重度二尖瓣关闭不全、冠状动脉硬化性心脏病、肺动脉高压的患者。该患者接受了主动脉瓣膜置换术、二尖瓣成形术、冠状动脉旁路移植术，由于REPE，术后即刻发展为重度呼吸衰竭，行V-VECMO辅助。

病例简介

62岁男性，心力衰竭(NYHAIV)，由于严重的主动脉瓣和二尖瓣关闭不全、冠状动脉硬化性心脏病和肺动脉高压，出现呼吸困难和运动不耐受。近6个月反复出现双侧胸腔积液。此外，还患有高脂血症、高血压、胃食管反流病、短暂性脑缺血，明确的吸烟史，本次发病前2年戒烟。术前TEE显示：右冠状动脉区域室壁运动异常，主动脉瓣重度关闭不全伴偏心性返流，三尖瓣轻度返流，二尖瓣环扩张导致二尖瓣重度关闭不全伴中心性返流(CarpentierI型二尖瓣功能障碍)，肺动脉高压，EF50%。左心导管检查显示：右冠状动脉有70%的狭窄。右心导管检查显示：肺动脉压升高(64/25mmHg)、肺毛细血管楔压升高(27mmHg)。

常规药物治疗病情恶化，经患者同意，作者团队实施了主动脉瓣膜置换术、二尖瓣成形术、冠状动脉旁路移植术。术中，每隔10min给予经冠状静脉窦逆行灌注含血停搏液，达到舒张期停搏。取大隐静脉行右冠状动脉搭桥术，31mm二尖瓣成形环行二尖瓣成形，23mm主动脉瓣行主动瓣膜置换术。停CPB前，从胸腔抽出3L浆液性胸腔积液。停机时给予米力农(0.mcg/kg/min)、去甲肾上腺素(6mcg/min)和垂体后叶加压素(0.04units/min)。

患者总入量：晶体液ml、胶体液ml、血液回收的红细胞ml。术中尿好，未使用任何血液制品，术后PAP为35/16mmHg。准备将患者送往ICU的过程中，气管插管内出现泡沫状液体,并出现SPO2降低。迅速调整呼吸机、予以利尿剂，支气管镜检查发现气道正常，但有大量渗出。术中TEE显示：主动脉瓣功能正常，无二尖瓣返流，无三尖瓣返流，无室壁运动异常，EF约50%。胸部X光检查显示符合预期的术后结果。

患者转到ICU后病情急剧恶化，发生严重的肺水肿，气管内可见大量泡沫状液体，肺顺应性恶化(峰值气道压力超过70mmHg)，严重低氧血症(PaOmmHg，%FiO2，PEEP12cmH2O)。吸入一氧化氮、静脉予以利尿剂对氧合作用无改善。TEE检查：左右心室功能无异常，人工主动脉瓣功能正常，无二尖瓣返流，没有收缩期前运动或左心室流出道阻塞，不能排除原因不明的非心源性肺水肿。

由于常规呼吸机支持下(包括容量控制和压力控制的机械通气，增加PEEP和FiO2)，患者氧合没有改善。作者团队在X线和TEE引导下，床旁放置Avalon双腔导管于右侧颈内静脉、紧急实施静脉-静脉体外膜氧合(V-VECMO)。

V-VECMO提供足够的流量，氧合迅速得到改善，代谢紊乱纠正。36h内，停用正性肌力药和血管升压药。术后第3天撤除ECMO。术后第4天停止正压通气。术后第10天，病人出院，情况良好。经三年随访，目前患者无症状，无肺部后遗症。

讨论

复张性肺水肿是一种罕见病，19世纪中期首次报道复张性肺水肿，最常见于大容量胸腔穿刺术后。传统开胸心脏手术在没有输血的情况下发生的病例，目前还未报道。REPE危险因素包括年龄在20-40岁之间，糖尿病，持续肺萎缩，高负压胸腔引流(负值大于-20cmH2o)、引流量大于1.5L。

Feller-Kopman对名患者的回顾性研究中发现，REPE与胸腔抽出的液体量无关。多达25%的病人由于微创心脏手术、长时间使用单肺通气，导致术后单侧肺水肿，但通常症状不明显。危险因素包括慢性阻塞性肺病、肺动脉高压、右心室功能障碍和CPB时间延长。有一例关于传统CABG手术中输入新鲜冰冻血浆的患者发生REPE的报道，但本病例并未输血制品。

引流胸腔积液是心脏外科手术中的常见做法。本例患者积液量大（3L），时间长（4月），而且CPB时间也较长。CPB心脏手术后由于手术创伤、血液与异物接触、缺血再灌注、低体温等可导致全身性炎性反应综合征(SIRS)。缺血再灌注损伤(CPB期间肺塌陷)引起严重炎症反应的临床表现与REPE相似。

REPE的病理生理机制已被广泛研究，包含多个因素。缺血再灌注损伤和由IL-8和白三烯B4介导激活的炎症级联反应、中性粒细胞和巨噬细胞侵袭、表面活性物质功能障碍和透明膜形成引起的血管通透性增加都在其发病机制中发挥作用。Sohara认为慢性肺塌陷导致肺微血管异常硬化，然后再膨胀和肺泡复张的机械应力将会引起REPE。缺血再灌注引起的自由基破坏和白细胞隔离导致肺损伤。与双肺通气相比，单肺通气持续时间大于-min，活性氧化物的产生显著增加。在这种情况下，由于对侧肺血流分流引起的灌注不足会加重肺损伤。

本病例中，作者认为慢性心力衰竭合并大量双侧慢性胸腔积液导致肺实质性塌陷、继而长时间CPB，引起的REPE。迅速识别这种危及生命的难治性呼吸功能不全，从而建立V-VECMO,ECMO可能加剧了SIRS严重性。病人的氧合通过V-VECMO得到改善,最终恢复。作者认为慢性大量胸腔积液的术前引流应该作为复杂心脏手术医疗优化的一部分，同时术中应该考虑周期性膨肺。

这个案例在年的ACC会议上提交，并在案例报告会议上获得了一等奖。

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