白癜风病发病原因 https://myyk.familydoctor.com.cn/2831/content_870740.html由于老一辈医师所处的历史年代缺少现代化的检查技术与方法，加上当时严格的床边训练，使其掌握了一些来之不易的听诊技巧与经验。希望趁我还健在的时候，与年轻医师交流一下有关胸部(心肺)听诊的一些看法、体会和技巧。
——程显声
前言
心脏听诊是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。前者有时比后者对诊断的帮助更大。
生理性心音
可听到的生理性心音有4个，包括第1心音(S1)，第2心音(S2)，第3心音(S3)及第4心音(S4)。听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意主动脉瓣关闭音(A2)与肺动脉瓣关闭音(P2)两个成分的关系，是顺分裂，还是逆分裂等。
某些心音变化尤应引起重视
S3 对成年人来说，在无原发性心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，S3通常提示1个或2个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分数＜50%，多数＜30%。对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。
S4 虽然＞40岁的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降(僵硬度增加)，提示心室舒张功能障碍。虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。
心包叩击音 类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据。即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包叩击音对二者的鉴别价值很大。
喷射音和喀喇音 通常喷射音表示半月瓣开启受限，喀喇音表示房室瓣开放障碍。
例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定心脏半月瓣畸形或二瓣叶。对瓣膜置换术的患者，喀喇音(开瓣音)通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必要时做适当的影像学检查，如进行食管内超声心动图等进一步明确诊断。
收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是单纯的收缩期喀喇音，不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现。
由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流，而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增-递减型杂音(菱形杂音)，常提示有病理意义，显示出听诊的优越性。
心脏杂音
心脏杂音是因心血管结构异常或血流动力学改变，使得血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音的强度取决于多种因素，包括血液的黏稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振动源与听诊器间组织的特性等。
心脏杂音通常分3类，即收缩期杂音、舒张期杂音及连续性杂音。舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的。而收缩期杂既可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。以下以收缩期杂音为例进行重点讲述。
导致收缩期杂音的常见疾病
收缩期杂音来自异常心脏结构时，常见的病变有主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等。收缩期杂音来自正常心脏结构的血流量增加时，主要疾病有贫血、甲状腺功能亢进、脓*症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。
对收缩期杂音的描述
包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用年Levine提出的6级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期。
收缩期杂音特性分类
为了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行分类，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。
结合疾病谈收缩期杂音的特点
二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧；后瓣也叫小瓣，位于后外侧。两个瓣叶间的连合，分别叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。
当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后(包括右侧)、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。
至于慢性风湿性心脏病患者，二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型。
三尖瓣反流性杂音的强度取决于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈喷射性。
三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程杂音增强。血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部(右颈部尤为明显)，有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。
因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全(除非二尖瓣后叶反流)，特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。
名家听诊实例
例1：二尖瓣脱垂
患者，男，73岁。因有胸闷憋气，长期诊断为“冠心病”，给予硝酸酯类及复方丹参滴丸等药，并嘱饮食限油腻，但无效。
患者来门诊，查体：消瘦(身高cm，体重40kg)，血糖、血脂正常，心电图示垂位心，无其他异常，血压/80mmHg，心率94次/min，心脏听诊有典型喀喇音，超声心动图证实为二尖瓣脱垂。给予阿替洛尔，并嘱加强营养，增加体重。
分析：本例是冠心病诊断“扩大化”的典型病例。此患者除为老年人外，没有任何因素支持“冠心病”诊断。医生须知道二尖瓣脱垂病，了解喀喇音。需要说明的是，并不是所有胸闷憋气的患者均为冠心病，均需服用丹参滴丸和低脂肪、低胆固醇饮食。二尖瓣脱垂常伴有结缔组织软弱及内脏下垂，增加体重有利于病变缓解，症状减轻。
例2：先天性房间隔缺损
患者，女，69岁。因憋气、咳嗽医院就诊。胸部X线片，示肺门阴影扩大。给予抗生素及化痰药，嘱2周后复查。2周后症状未减轻，胸部X线片所见相同。怀疑肿瘤，医院行胸部CT平扫，但CT医生认为必须做加强扫描，否则应做核磁共振。患者遂来就诊。
查体：表浅淋巴结不大，胸骨两侧第3肋间可闻收缩期杂音，左侧较强，近Ⅳ级。笔者告诉患者可能为先天性房间隔缺损，她才记起20多年前就有医生说过其心脏有病，但因一直没有不适感，遂逐渐忘记。笔者分析，很可能由于房间隔缺损引起的分流导致肺门血管的异常搏动，有的医生称之为“肺门舞蹈”，这种动态性改变，在胸片上即表现为肺门阴影扩大。申请胸部透视，报告称：肺门搏动性血管影，证实了诊断。
分析：从这个病例看，首先是医生思路局限，只想到肺炎和肿瘤，没有听诊，或听诊水平不高。再者，不知道老年人也可能存在先天性心脏病(先天性心脏病患者可以活到老年)。笔者曾遇一位90岁患者，因胸闷憋气，长期被诊断为冠心病。在一次会诊时，发现胸骨左缘第3肋间响亮的收缩期杂音，经超声心动图证实为先天性房间隔缺损。一般规律是，房间隔缺损的缺孔越小，杂音越响，但分流量少，对血液循环影响不大，故症状可能很轻，患者可以长期存活。
例3：主动脉瓣高度钙化及狭窄
患者，男，90岁。因胸闷憋气反复发作2d，心电图有明显ST-T改变，被诊断为冠心病、心肌缺血，收住入院。经休息、给氧和抗心绞痛药治疗，病情逐渐缓解。但上级医生查房时认为处理不够积极，嘱给予硝酸甘油静脉滴注。观察1h后，心电图未见好转，上级医生认为药量不足，嘱增高药浓度。其后患者神志不佳，血压明显下降，心电图示缺血加重，于2h后死亡。
分析：尸体解剖发现其主动脉瓣高度钙化及狭窄，提示在高浓度硝酸甘油作用下周围血管阻力显著下降，致主动脉瓣跨瓣压差增大，心室内压显著高于主动脉根部压(即冠脉灌注压)，导致心肌严重缺血，致患者死亡。
医生应想到，高龄患者心瓣膜可能存在退行性改变。如果认真查体，应能在主动脉瓣区听到响亮、粗糙的收缩期杂音，向颈部放射。从病历显示，医生可能未仔细听诊，因而也未注意到这个重要体征，导致严重后果，应引以为戒。
作者：中国医学科医院 程显声来源：中国社区医师杂志
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心电图的目测判断经验——一句话判断
1.正常心电图：不用说了，它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来，每一个波给你3个周期，分成几行给你看，要注意。
2.左心室肥大：只要看V5大于5格，也是上下纵的5格。
3.右心室肥大：只要看V1大于2格，是上下纵的2格。
4.心房颤动，所有的P－P，Q－Q，R－R，S－S，T－T都没规律，也就是乱七八糟。
5.窦性心动过缓：每个心动周期都大于5个格（是左右横的格）。
6.窦性心动过速：每个心动周期都小于3个格（是左右的格）。
7.房性期前收缩：前面几个正常的波，接着一个波提前（注意：这个波的PQRST形状是正常的，只是提前罢了），接下去又是正常的波。
8.室性期前收缩：前面几个正常的波，接着一个波提前的宽大畸形QRS波群（注意：这时候R波变宽），接下去又是正常的波。
9.典型心肌缺血：V4～V6的ST段下移。
10.急性心肌梗死：Q波增宽+ST段弓背向上抬高（注意：前壁看V1～V6，后壁看Ⅱ、Ⅲ、aVF。
心电图图形
1.正常心电图
2．窦性心动过速
3．窦性心动过缓
4.房性期前收缩特点：各个波形正常，但是节律不一致
5.室性期前收缩特点：出现宽大畸形的QRS波，T波与主波方向相反
6.阵发性室上性心动过速特点：与窦性心动过速有点相似，但是频律更快一些，在～次/分之间。在电视节目中反映抢救危重病人时常常用此图来衬托紧张的气氛。
7.阵发性室性心动过速特点：没有正常波形，可见宽大畸形的QRS波及深的T波，有点象拉开的弹簧一样一圈一圈的。
8.房颤特点：P波消失，代之以大小不等、形状各异的F波。
9.房扑特点：P波消失，代之以大小、形状相同的F波。
10.II度I型房室传导阻滞特点：P－R间期逐渐延长，至QRS波发生一次脱落，周而复始出现。
11.II度II型房室传导阻滞特点：P－R间期固定不变，QRS波自动发生一次脱落，周而复始出现。
12.Ⅲ度房室传导阻滞特点：各个波形正常，但P波的节律与QRS波的节律没有联系，各自维持自己的节律。此图P波次/分；QRS波只有42次/分。
13.左、右心室肥厚特点：心电图对右心肥大的诊断敏感性较差。通常以QRS波群电压增高为标准。
14.典型心肌缺血特点：ST段水平形或下斜形压低大于0.1mV或抬高0.3mV。
15.急性心肌梗死特点：
早期：首先T波高大，ST段抬高与高耸直立T波相连。
急性期：出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，高耸直立T波开始降低并倒置。
近期：ST段基本恢复至等电位线，T波由倒置逐渐变浅。
陈旧期：ST－T恢复正常，残留坏死Q波。
各波形态改变对应的意义及代表的疾病
一、P波增宽，见于：二尖瓣狭窄或关闭不全；冠心病；高血压；急性左心衰；房内传导阻滞；心房梗死；
二、P波增高，见于：肺源性心脏病；横位心；高血压、冠心病；二尖瓣病变；交界性心律；
三、P波形态变化，见于：房性心律游走；多源性房性早搏(房早)或房性心动过速(房速)；房性并行心律合并房性融合波；双重心房心律等。
四、P－R间期改变，见于：Ⅰ度房室传导阻滞：见于心肌炎；迷走张力增高；房性早搏(房早)；交界性心律；不完全性干扰性房室脱节、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。
五、P－R段偏移，见于：心房梗死；心房复极波明显，可使P－R段压低。
六、P－R段不等，见于；完全性干扰性房室脱节；Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。
七、QRS波高电压，见于：左、右心室肥大；左、右束支传导阻滞；预激综合征；室内差异性传导：室性早搏(室早)、室性逸搏、室性融合波等。
八、QSR波低电压，见于：心包积液、胸腔积液；肥胖、肺气肿；水、电解质和代谢紊乱；心力衰竭(心衰)；心肌炎、心肌病、冠心病。
九、QSR波宽大畸形，见于：束支传导阻滞；预激综合征；室早；心室肥大；高血钾；心肌炎、心肌病；室内差异性传导。
十、QSR波形态变化，见于：多源或多形性室早；房早或房性心室颤动(房颤)伴室内差异性传导；早搏与融合波并存；室性心动过速(室速)或室性并行心律；间歇性预激综合征。
十一、Q波变异，见于：左束支传导阻滞；高度顺钟向转位；心肌梗死(心梗)；心肌病；室间隔肥厚；右心室肥大；预激综合征。
十二、ST段压低，见于：心肌供血不足；急性非Q波型心梗；束支传导阻滞；预激综合征；心肌病；低钾血症；洋地*作用；心室肥大。
十三、ST段抬高，见于：急性心梗；急性心包炎；早期复极综合征；室壁痛(持续抬高3~6个月)；变异性心绞痛。
十四、ST段延长或缩短，见于：低血钙：ST段延长；高血钙、心动过速：ST段缩短。
十五、T波低平或倒置，见于：心肌梗死；心肌缺血；心肌炎、心肌病；心包炎；低血钾、药物(乙胺碘呋酮、奎尼丁)；自主神经功能紊乱；预激综合征；心室肥大；束支传导阻滞、脑血管意外等。
十六、T波高耸，见于：急性心梗超急性期；高钾血症；早期复极综合征；脑血管意外；急性心包炎。
十七、TP融合，见于：心动过速；房性早搏。
十八、Q－T间期延长，见于：Q－T间期延长综合征；脑血管意外：低钾血症；低钙血症；心肌炎、心肌病；室内传导阻滞；酸中*、低镁血症；奎尼丁、乙胺碘映酮等药物；
十九、Q－T间期缩短，见于：使用洋地*过程中；高钾血症或高钙血症；心动过速。
二十、u波倒置，见于；心肌缺血；高血压、心肌病；主动脉瓣关闭不全、高钾血症；心肌梗死早期。
二十一、u波增高，见于：低钾血症、高钙血症、低镁血症；冠脉供血不足；药物(奎尼丁、洋地*、乙胺碘呋酮等)、左心室肥厚、脑血管意外等。先天性心脏病：甲状腺功能亢进：低钾血症、交感张力增高、深吸气、运动等也可见P波增高；间歇性心房内传导阻滞。
二十二、P波低平(振幅0.05mV)，见于：高钾血症；甲状腺功能低下；心包积液、胸腔积液、肺气肿、气胸。
二十三、P波消失，见于：窦性停搏、Ⅲ度房室传导阻滞；窦－室传导；房颤或房扑；交界性早搏或交界性心律；阵发性室速等。
二十四、P波倒置，见于：右位心；左心房心律。
二十五、电轴左偏，见于：左前分支阻滞；完全性左束支阻滞；下壁心梗；肺气肿；B型预激综合征；高钾血症。
二十六、电轴右偏，见于：左后分支阻滞；右束支阻滞；右心室肥大；A型预激综合征；前侧壁心梗；垂位心脏。
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