1.颈静脉搏动可见于A.二尖瓣关闭不全B.主动脉瓣关闭不全C.三尖瓣关闭不全D.肺动脉瓣关闭不全E.甲状腺功能亢进症2.心室收缩时颈静脉有搏动，可见于A.高血压病B.严重贫血C.三尖瓣关闭不全D.主动脉瓣关闭不全E.甲状腺功能亢进症3.胸腔大量积气患者触觉语颤表现的是A.增强B.减弱或消失C.稍增强D.正常E.无变化4.心内膜炎时心脏杂音产生的主要机制是A.血流加速B.瓣膜口狭窄C.瓣膜关闭不全D.异常通道E.心脏内有漂浮物5.左心室增大时，心尖搏动移位方向是A.向右B.向左C.向右下D.向左下E.向后答案与解析1、C答案解析：三尖瓣关闭不全（C对）的患者在心室收缩时血液可以自右心室逆流入右心房，引起颈静脉收缩期向上性搏动充盈，可见颈静脉搏动。二尖瓣关闭不全（A错）时心尖部可扪及有力的、局限性、抬举性心尖搏动。主动脉瓣关闭不全（P）（B错）、甲状腺功能亢进症（P）（E错）可见颈动脉搏动。肺动脉瓣关闭不全（D错）时胸骨左下缘扪及右心室高动力性收缩期搏动。2、C答案解析：心室收缩时颈静脉有搏动，可见于三尖瓣关闭不全（C对），三尖瓣关闭不全的患者在心室收缩时血液自右心室逆流入右心房，引起颈静脉收缩期搏动充盈，颈部可以观察到搏动。高血压病（A错）、严重贫血（B错）、主动脉瓣关闭不全（D错）、甲状腺功能亢进症（E错）在安静状态下表现为明显的颈动脉搏动，提示心排血量增加或脉压增加。3、B答案解析：胸腔大量积气患者触觉语颤表现的是语颤减弱或消失（B对）。语颤增强或稍增强主要见于大叶性肺、大片肺梗死、空洞型肺结核、肺脓肿等（AC错）。语颤正常或无变化见于肺部无疾病的患者（DE错）。4、E答案解析：心内膜炎时心脏杂音产生的主要机制是心脏内有漂浮物（E对）。血流加速产生血管杂音，是剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢等血管杂音产生的机制（A错）。瓣膜口狭窄为二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等杂音产生的机制（B错）。瓣膜关闭不全为二尖瓣瓣膜关闭不全、主动脉瓣关闭不全等杂音产生的机制（C错）。异常通道是室间隔缺损、动脉导管未闭等杂音产生的机制（D错）。5、D答案解析：左心室增大时，心尖搏动向左下方移位（D对），见于主动脉瓣关闭不全等疾病。
细目九心脏、血管检查（上）
◎要点一心脏视诊
1.心前区隆起心前区隆起见于以下几种情况：①某些先天性心脏病，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等；②儿童时期患慢性风湿性心脏瓣膜病伴右心室增大者。2.心尖搏动(1）正常成人心尖搏动位于左侧第5肋间隙、锁骨中线内侧0.5~1cm处，搏动范围的直径约2～2.5cm。(2）心尖搏动位直改变①生理因素：卧位时心尖搏动可稍上移；左侧卧位时，心尖搏动可向左移2～3cm；右侧卧位时可向右移1~2.5cm。小儿及妊娠时心脏常呈横位，心尖搏动可向上外方移位；瘦长体型者，心脏呈垂直位，心尖搏动可向下、向内移至第6肋间隙。②病理因素：左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，心尖搏动向左移位；肺不张、粘连性胸膜炎心尖搏动移向患侧；胸腔积液、气胸时，心尖搏动移向健侧；大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤或妊娠等，心尖搏动位置向上外移位。(3）心尖搏动强度及范围改变左心室肥大、甲状腺功能亢进症、重症贫血、发热等疾病心尖搏动增强；心包积液、左侧气胸或胸腔积液、肺气肿等，心尖搏动减弱甚或消失；负性心尖搏动见于粘连性心包炎，也可见于显著右心室肥大。
◎要点二心脏触诊
1.心尖搏动异常左心室肥大时，心尖搏动呈抬举性。2.心脏震颤（猫喘）此为器质性心血管疾病的体征。震颤出现的时期、部位和临床意义见下表。3.心包摩擦感此为干性心包炎的体征，见于结核性、化脓性心包炎，也可见于风湿热、急性心肌梗死、尿*症、系统性红斑狼疮等引起的心包炎。通常在心前区域胸骨左缘第3、4肋间最易触及，心脏收缩期和舒张期均可触及，以收缩期明显。坐位稍前倾或深呼气末更易触及。
◎要点三心脏叩诊
1.叩诊方法采用间接叩诊法，沿肋间隙从外向内、自下而上叩诊，板指与肋间隙平行并紧贴胸壁。叩诊心脏左界时，从心尖搏动外2~3cm处由外向内进行叩诊。如心尖搏动不明显，则自第6肋间隙左锁骨中线外的清音区开始，然后按肋间隙逐一上移，至第2肋间隙为止；叩诊心脏右界时，自肝浊音界的上一肋间隙开始，逐一叩诊至第2肋间隙。2.心脏浊音界改变的临床意义（1）心脏与血管本身病变①左心室增大：心脏浊音界向左下扩大，使心脏外形呈靴形，见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病。②右心室增大：显著增大时，心界向左、右两侧扩大，以向左增大较为显著。常见于二尖瓣狭窄、肺心病。③左心房增大或合并肺动脉段扩大：心腰部饱满或膨出，心脏浊音区呈梨形，见于二尖瓣狭窄。④左、右心室增大：心界向两侧扩大，称为普大型心脏，见于扩张型心肌病等。⑤心包积液：坐位时心脏浊音界呈烧瓶形，卧位时心底部浊音界增宽。（2）心脏以外因素大量胸腔积液、积气时，心浊音界向健侧移位；胸膜增厚粘连、肺不张则使心界移向患侧；肺气肿时心浊音界变小。
◎要点四心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区位于心尖搏动最强处，又称心尖区。2.主动脉瓣区（1）主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣狭窄时的收缩期杂音在此区最响。（2）主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3、4肋间，主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音在此区最响3.肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间。4.三尖瓣区位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间处。
◎要点五心率听诊、心律听诊
1.心率正常成人心率为60~／分钟，超过次／分钟为心动过速，临床意义同脉率增快；低于60次／分钟为心动过缓，临床意义同脉率减慢。2.心律正常人的心律基本规则。呼吸性窦性心律不齐常见于健康青少年及儿童，表现为吸气时心率增快，呼气时心率减慢，屏住呼吸时节律变规整；期前收缩（过早搏动）见于情绪激动、酗酒、饮浓茶以及各种心脏病、心脏手术、心导管检查、低血钾等；心房颤动（房颤）多见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症，具有心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉搏短绌的听诊特点。
◎要点六正常心音及其产生机制
正常心音有4个。按其在心动周期中出现的顺序，依次命名为第一心音（S1）、第二心音(S2）、第三心音（S3）及第四心音（S4）。S1主要是二尖瓣、三尖瓣关闭振动而产生，标志心室收缩的开始；S2主要是主动脉瓣、肺动脉瓣关闭振动而产生，标志心室舒张期的开始。S2有两个主要部分，即主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2）。一般情况下，青少年P2＞A2，成年人P2=A2，老年人P2A2。
◎要点七心音听诊
1.正常心音如上所述，正常心音有4个，成年人可以听到S1和S2，儿童和部分青少年可听到S3，一般听不到S4。第一、第二心音的区别，见下表2.心音改变及其临床意义（1）两个心音同时增强见于胸壁较薄、情绪激动、甲亢、发热、贫血等。（2）两个心音同时减弱见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲状腺功能减退症、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭等。（3）S1增强见于发热、甲状腺功能亢进症、二尖瓣狭窄等，完全性房室传导阻滞可产生极响亮的S1，称为“大炮音”。S1减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、尖瓣关闭不全等。S1强弱不等见早搏、心房颤动、Ⅱ度房室传导阻滞、高度房室传导阻滞。（4）A2增强见于高血压病、主动脉粥样硬化等；A2减弱见于低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全。（5）P2增强见于肺动脉高压、二尖瓣狭窄、左心衰竭、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺心病；P2减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。（6）心音性质改变：心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使S1失去其原有特征而S2相似，同时因心率增快使舒张期明显缩短致收缩期与舒张期时间几乎相等，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答声，称为钟摆律。如钟摆律时心率超过次/分，酷似胎儿心音，称为胎心律，提示病情严重。以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。（7）心音分裂：①S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，可出现S1分裂，在二、三尖瓣听诊区都可听到，但以胸骨左下缘较清楚，多见于二尖瓣狭窄，偶见于儿童及青少年。②S2分裂：临床上较常见，由主、肺功脉瓣关闭明显不同步所致，在肺动脉瓣区昕诊较明显。可见于青少年，尤以深吸气更明显。临床上最常见的S2分裂，见于右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等），或左心室射血时间缩短，主动脉关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）3.喀喇音是心脏收缩期出现的额外心音，可发生于收缩早、晚期。(1）收缩早期喀喇音（收缩早期喷射音）心底部听诊最清楚。肺动脉瓣区的收缩早期喀喇音见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损等疾病；主动脉瓣收缩早期喀喇音见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。(2）收缩中、晚期喇音在心尖部及其稍内侧最清楚。多见于二尖瓣脱垂。4.奔马律及开瓣音奔马律是发生在心脏舒张期的额外心音。(1）舒张平期奔马律最常见的奔马律，是病理性第三心音，又称S3奔马律或室性奔马律，以左心室奔马律占多数，所以，在心尖部容易听到。舒张早期奔马律的出现，提示心脏有严重的器质性病变，见于各种原因的心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎等。(2）开瓣音（二尖瓣开放拍击音）见于二尖瓣狭窄而瓣膜弹性尚好时，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
◎要点八心脏杂音产生机制
1.血流加速见于剧烈运动后、发热、甲亢等。2.瓣膜口、大血管通道狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病。3.瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、扩张型心肌病、二尖瓣脱垂等。4.异常通道如室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。5.心腔内漂浮物如心内膜炎时赘生物产生的杂音等。6.大血管腔瘤样扩张如动脉瘤。
◎要点九心脏杂音的特征
1.最响部位一般来说，杂音最响的部位，就是病变所在的部位。杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，提示病变在主动脉瓣或肺动脉瓣；杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响，提示病变在三尖瓣。胸骨左缘3、4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为室间隔缺损。2.出现的时期按杂音出现的时期不同，可分为：①收缩期杂音：出现在S1与S2之间。②舒张期杂音：出现在S2与下一个心动周期的S1之间。③连续性杂音：连续出现于收缩期及舒张期，并不为S2打断。④双期杂音：收缩期和舒张期都出现，但不连续，性质不一致。舒张期杂音及连续性杂音均为器质性，收缩期杂音可为功能性。二瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖S1甚至S2，称全收缩期杂音；二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期，也可为早中期或全期；肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音；动脉导管未闭时可出现连续性杂音。3.杂音的性质分为吹风样、隆隆样（或雷鸣样）、叹气样、机器样及乐音样等，进一步分为粗糙、柔和。如心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区舒张中晚期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为相对性二尖瓣关闭不全；主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音见于主动脉瓣关闭不全；胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管未闭；听诊时杂音如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅*性主动脉瓣关闭不全。4.收缩期杂音强度杂音的强度与下列因素有关：①狭窄程度：一般而言，狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失。②血流速度：血流速度越快，杂音越强。③狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强。如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时，心肌收缩力减弱，狭窄口两侧压力差减小，血流速度减慢，杂音减弱甚至消失。当心功能改善时两侧压力差增大，血液加快，杂音又增强。④胸壁厚薄：胸壁薄者杂音较强，胸壁厚者杂音较弱。采用Levine6级分级法1级：杂音很弱，所占时间很短，须仔细听诊才能听到.2级：较易听到，杂音柔和.3级：中等响亮的杂音。4级：响亮的杂音，常伴有震颤.5级：很响亮的杂音，震耳，但听诊器如离开胸壁则听不到，伴有震颤。6级：极响亮，听诊器稍离胸壁时亦可听到，有强烈的震颤。杂音强度的表示法：4级杂音记为“4/6级收缩期杂音”一般而言，3/6级及以上的收缩期杂音多为器质性。但应注意，杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。病变较重时，杂音可能较弱；相反，病变较轻时也可能听到较强的杂音。5.传导方向二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以动脉瓣区最响，可向上传至胸骨上窝及颈部；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在肺动脉瓣区最响，可传至胸骨左缘第3肋间。较局限的杂音：二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部；肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第2肋间；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第3、4肋间。6.杂音与体位的关系体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的诊断。例如，左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更明显；前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更易于听到；仰卧位则使肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全的杂音更明显。7.杂音与呼吸的关系深吸气时可使右心相关瓣膜（三尖瓣、肺动脉瓣）的杂音增强；深呼气时可使左心相关瓣膜（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音增强。8.杂音与运动的关系运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在一定的心率范围内可使杂音增强。例如，运动可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音增强。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
