心脏术后

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内科学重点总结版 [复制链接]

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内科学重点

Tips:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病,这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视,其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。

Chapter2急性上呼吸道感染急性气管—支气管炎本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。

Chapter3慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronicbronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。

病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。

急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

临床分三期:

急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧),

慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上)

临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。

诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。

鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。

急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

阻塞性肺气肿obstructiveemphysema:

吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。

呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC40%。

慢性阻塞性肺病COPD

气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV%预计值,FEV1/FVC70%)。

标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

COPD诊断标准:①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展

②肺气肿征③活动时气促,呼吸困难④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC70%,FEV%预计值

⑤排除其他疾病所致

COPD分级:

FEV%预计值,FEV1/FVC70%为轻度COPD,

FEV%中度,

FEV%重度,

FEV%或呼衰极重度。

分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT),急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰和右心衰,应另外给予低流量氧疗和抗生素)。

慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对的重点,考试经常会出病例分析。

一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。

下面归纳一下本节重点内容:

(1)COPD的分期和诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断;

(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;

Chapter4支气管哮喘asthma慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。

反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。

痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF和它们的昼夜变异率),动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中*)。

诊断依据:

喘息症状、

呼气相哮鸣音、

症状可缓解、

排除其他疾病、

不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。

鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素和吗啡)。

支气管舒张药:β2受体激动剂(速效沙丁胺醇、特布他林,雾化控制哮喘急性发作)、茶碱类、抗胆碱类。

哮喘急性发作的治疗:“两碱激素,氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂

重度哮喘发作(哮喘持续状态)的抢救:“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中*、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入

一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。

Chapter5支气管扩张bronchiectasis

管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。

干性支扩(只有反复咯血,无咳嗽咳痰)。病变部位固定而持久的局限性湿啰音,杵状指。X线(囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面),HRCT(确诊:柱状,囊状)。

鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。

一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。

Chapter6肺部感染性疾病肺炎pneumonia:

社区获得性肺炎CAP(社区内感感嗜血杆菌、*团菌、支原体、衣原体等),

医院获得性肺炎HAP(无社区内感染,入院48h后发生,包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌)。

鉴别:1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润(纤维化、水肿、不张等)

细菌性肺炎:多因肺炎链球菌,症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛,肺实变(叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音),分4期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

人卫五年制八版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意,考选择。

CAP诊断:

①胸部X片:片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液(主要影像证据)

②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛(主要症状)

③发热≥38℃(体征)

④肺实变体征,湿啰音(体征)

⑤WBC10×10/L或4×10/L,伴或不伴核左移(血象)

以上①+②~⑤中任意一项,再排除其他非感染性疾病。

重症肺炎标准:①有创通气;中*性休克需用血管收缩剂(呼吸、循环中度障碍)②五低:低体温;低血压;氧合指数;低WBC;低Plt(一般情况+血象)

③两高:气促≥30次/分;高氮血症(呼吸、循环指征)

④两改变:多肺叶浸润;意识障碍(肺、脑改变)符合①中的任1点,或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎,收ICU治疗。

抗菌治疗大原则:

普通肺炎:青霉素、一代头孢社区性耐药(肺炎链球菌)肺炎:氟喹诺酮类(莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星)

老年人肺炎:氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎:β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎普通型:二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类(抗假单胞菌)医院性重症肺炎:氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物(MRSA:万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺)抗菌时间:5-10d

停药标准/临床稳定标准:(5项生命体征+2项一般情况)①体温T≤37.8

②心率P≤/min

③呼吸R≤24/min

④血压Pa≥90mmHg

⑤血氧SaO2≥90%

⑥进食良好

⑦精神良好

抗菌72h无改善考虑:(通用ABCD2原则)

Antibiotic-药物未达或耐受

Bacterial-菌不对药(病*?真菌?结核?)

Complex-病情复发或并发症

D1:Diagnosis-诊断错误(非感染?)

D2:Drug-药物热

掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题。

肺脓肿lungabscess:多种病原菌,肺组织坏死液化,由肉芽组织包绕。

高热、寒战、咳嗽、咳痰(粘液痰和脓性痰)。厌氧菌感染有脓臭痰。

X线:肺实质圆形空洞,含气液平面。治疗原则:抗生素控制感染,痰液引流。

不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了。

Chapter7肺结核pulmonarytuberculosis

结核菌飞沫传染。

临床类型:原发综合症(原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症),

血行播散型(结核菌破溃至血管)、浸润性、干酪性肺感染与初感染反应不同。

长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音(好发上叶尖后段)。

病原学检查:痰涂片检查,结核菌培养。

结核菌素PPD试验(局部硬结直径5mm阴性,5~9mm弱阳性,10~19mm中阳性,20mm或有水疱、坏死则为强阳性,有假阴性)。

鉴别“直言爱阔农”(慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿)

抗结核化疗:

①化疗药物——

n异烟肼INH:抑制DNA合成,阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

n吡嗪酰胺PZA:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝*性。

n链霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害(听觉*性)。

n乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后视神经炎。

②短程化疗——6~9个月,必须有异烟肼和利福平原则:早期、联合、适量、规则、全程初治方案:2HRZ/4HR或2HRZE(S)/4HR

咯血的处理:(也可参考RABSDIS止血总原则)

①痰血或小量咯血:AB(休息止咳,口服止血药)

②中量或大量咯血:ABS(卧床患侧,止血剂垂体后叶素,支气管动脉栓塞)

③大咯血抢救措施:ABBIS(畅通气道,止血剂,输血,介入——纤支镜下球囊压迫止血,手术切除)

比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。

另外注意一个名词解释:koch现象,熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了。

Chapter8肺癌lungcancer

中央型肺癌(鳞癌和SCLC多见),周围型肺癌(腺癌多见)。小细胞肺癌SCLC,非小细胞癌NSCLC(鳞癌、腺癌、大细胞癌)。

肺癌临床表现:*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征(注意这两个名解!Horner综合征:肺尖部肺癌,颈部交感神经)*臂丛神经压迫症,脑、肝转移症状,副癌综合症(异位内分泌:促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素,高钙血症),神经肌肉综合症,肥大性肺骨关节病,黑棘皮病,皮肌炎等

排癌检查人群(40岁以上男性长期吸烟者,咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者,X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者)。

重点掌握临床表现(肿瘤原发症状,胸内侵犯症状,胸外症状)及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查)。另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现)。

Chapter9间质性肺疾病结节病Chapter10肺血栓栓塞症一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。

Chapter11肺动脉高压慢性肺源性心脏病corpulmonale

肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。

肺A高压机制:①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤,肺血管床损伤70%。

临床分代偿期、失代偿期(呼吸衰竭、右心衰竭)。

鉴别“冠丰园”(冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病)。

并发症“肺脑酸碱心失常,休克出血DIC”(肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC)加一个深静脉血栓形成

ECG诊断标准:(右房右室大)

主要条件

①额面平均电轴≥+90°

②V1R/S≥1,V5R/S≤1

③重度顺时针方向转位

④Rv1+Sv51.05mV

⑤aVRR/S或R/Q≥1

⑥V1-V3呈QS、Qr、qr(排除心肌梗死)

⑦肺型P波

次要条件

①肢体导联低电压

②右束支传导阻滞

X线诊断标准:(肺动脉膨隆)

①右下肺动脉干横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07,或动态增宽≥2mm

②肺动脉段重度突出或高度≥3mm

③中心肺动脉扩张,外周分支却纤细,肺门“残根”

④圆锥部显著突出或高度≥7mm

⑤右心室增大

肺心病急性加重期的治疗:(控制心衰与呼衰)

①控制感染

②氧疗:畅通气道,纠正缺氧和二氧化碳潴留

③控制心力衰竭(利尿,强心,扩血管)

④控制心律失常

⑤抗凝

⑥监护,护理

本节重点内容:(1)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点);(2)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症;

(3)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。

另外注意一下肺心病洋地*药物的应用指征:

①感染控制,呼吸改善,利尿仍心衰

②合并右衰无感染

③合并左衰

Chapter12胸膜疾病

胸腔积液pleuraleffusions:渗出增多,吸收减少

(机制:①毛细血管内静水压增高-漏;②毛细血管内胶体渗透压降低-漏;③胸膜通透性增加-渗;④淋巴回流受阻-渗;⑤损伤;⑥医源性因素)。

症状:少量胸水(胸痛、胸闷、气急),大量胸水(胸痛消失、心悸、呼吸困难)。

X线(肋膈角变钝消失,外高内低弧线影),B超(液性暗区)。

Light渗出液标准:(漏出液与渗出液的鉴别)

①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5

②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3

③胸水LDH/血清LDH0.6符合任意一条就为渗出液,反之为漏出液。(有极少的错诊可能:漏出液错诊断为渗出液)

自发性气胸spontaneouspneumothorax:

突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊鼓音,纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影(肺缘1cm-25%单侧;2cm-50%单侧;肺尖3cm-50%单侧)。鉴别急性肺栓塞(呼吸困难、胸痛、发绀,肺梗死三联征)。

重点掌握实验室和特殊检查(尤其是渗出液和漏出液的鉴别),临床表现是相对的重点。

Chapter13睡眠呼吸暂停通气综合征:不是重点,有兴趣的话就看一下~

Chapter14ARDS急性呼吸窘迫,继发肺水肿,顽固性低氧血症(PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<,PAWP<18mmHg。)。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰,晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

氧疗:

适应症PaO2<60mmHg吸氧浓度25~33%

Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40%Ⅱ型呼衰不得超过33%(不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用)

酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

①呼吸性酸中*:尽快畅通气道,一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。

②呼酸合并代酸:补碱至PH=7.20。

呼酸合并代碱:防止碱中*的医源性因素,避免CO2排出过快,适量补氯和补钾消除碱中*(见尿补钾,多尿多补,少尿少补,无尿不补)。当pH7.45而PaCO2<50mmHg时,可用碳酸酐酶抑制剂。

Chapter15呼吸衰竭respiratoryfailure外呼吸功能障碍,缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。

Ⅰ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2<50mmHg),

Ⅱ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。

呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制,禁用镇静和催眠药(加重二氧化碳潴留,诱发肺性脑病),搏动性头痛,上消化道出血。PH7.35称为失代偿性呼酸中*。

治疗原则:治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅(支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气),纠正缺氧(氧疗),解除二氧化碳潴留,防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。

呼吸兴奋剂的应用原则:①气道通畅②中枢功能良好(脑无缺氧水肿)③呼吸肌正常④不可突然停药

多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则。另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。

Chapter2心力衰竭heartfailure

“FACES”Fatigue、Activitieslimited、Chestcongestion、Edemaorankleswelling、Shortnessofbreath。静脉回流正常,原发心肌损伤。

诱因:“原病感染药物当,劳累激动律失常,输液太快血量多,酸碱利尿洋地*”(原有基础心脏病;感染;抑制心力药物;劳累激动;心律失常;血洋地*药物的不当停用)。

左心衰表现:肺循环淤血,心排血量降低。

1.呼吸困难(劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿)

2.咳嗽咳痰咯血(白色泡沫浆液痰)

3.乏力虚弱

4.肾功能损伤(夜尿增多、少尿)。

肺底湿啰音,左心室扩大,第二心音亢进,心尖区舒张期奔马律。

右心衰表现:体循环淤血。食欲不振,恶心呕吐,全心扩大,右室舒张期奔马律,肝颈静脉反流征阳性,肝大压痛,重力性水肿。

NYHA分级,六分钟步行试验(重度m,中度~m,轻度~m)。

治疗方法:病因治疗,减轻心脏负荷(休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂),增加心排血量(洋地*类),ACEI(难治性心衰),β受体阻滞剂(室性心率失常),醛固酮拮抗剂(与ACEI合用),ARB,胺碘酮(伴致命性心律失常)。

纽约NYHA分级(心功能四级,心衰三级):

Ⅰ级:休息、日常活动正常。心功能代偿期。

Ⅱ级:休息正常,日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。

Ⅲ级:休息正常,轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。

Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息时也有上述症状。重度心衰。

泵衰竭的Killips分级(左心衰、心梗适用):

Ⅰ级:尚无明显的心力衰竭。Ⅱ级:左心衰,肺部啰音50%肺野。

Ⅲ级:肺水肿,全肺啰音。Ⅳ级:心源性休克,体循环缺血。

利尿剂diuretics的合理应用:

①选用原则

⑴轻度心衰,首选噻嗪类

⑵⑵中度心衰,保钾剂

⑶重度心衰,襻利尿剂+保钾剂

⑷⑷急性左心衰伴急性肺水肿,首选襻利尿剂(呋塞米)

⑸⑸急性右心衰伴顽固性水肿,首选襻利尿剂(大量呋塞米)

②严格掌握指征,避免滥用——合理使用

③间断用药——间断使用④注意水、电解质紊乱(分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症)——监测使用

⑤心衰症状控制后,利尿剂应与ACEI和β受体阻断剂合用——联合使用

⑥排钾和保钾利尿剂合用,不必补充钾盐

⑦肾衰时,禁用保钾剂,应选择襻利尿剂

血管扩张剂vasodilators的应用:

①扩张小静脉:硝酸甘油

②扩张小动脉:ACEI,CCB,哌唑嗪③混合性:硝普钠:均衡扩张小动脉和小静脉,用于急性左心衰伴高血压,难治性心衰。

洋地*digitalis的应用:

适应症:慢性充血性心衰,伴快速性心律失常,尤其是房颤。

禁忌症:“肥厚梗阻二尖窄,急性心梗伴心衰,二度高度房室阻,预激病窦不应该”(肥厚性心肌梗阻,二尖瓣狭窄,急性心肌梗死后24小时内,Ⅱ度以上房室阻滞,预激综合征,病窦综合症,还有一点口诀里没有:限制性心包炎)中*:①诱因:低钾、肾功能不全、其他降低洋地*经肾排泄的药物②症状:各类心律失常(室性早搏二联律,房速伴AVB,房颤伴交界性心动过速)

③治疗:立即停药(关键),补钾补镁,处理心率失常(快速型用利多卡因,缓慢型用阿托品,禁用电复律)

急性心衰治疗措施:“坐下喝茶吸氧气,洋人玛丽轮流扩”

坐位、氨茶碱、吸氧、洋地*/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药(硝普钠)。

本节是重中之重,而且考点比较多,要引起足够的重视。比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗(记住心内科治疗的三大法宝:强心、利尿、扩血管)。其中,治疗部分最好要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项(即利尿剂的合理应用);血管扩张药的选择;洋地*类药物的使用(需重点掌握其适应症、禁忌症、中*的诱因、临床表现以及治疗)。对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。

Chapter3心律失常cardiacarrhythmia(内容很多很难,但重点一般是房颤房扑,病窦,室性早搏等)诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。

治疗原则:病因治疗和驱除诱因,

立即采取有力措施(电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物),

治疗方案个体化(良性心律失常不需要应用药物治疗,潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物,恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗)。

房颤(心律绝对不齐,第一心音强弱不等,脉搏短绌,

ECG有f波,药物复律、电复律,洋地*控制心室率,阿司匹林防血栓)。

病窦(SSS,窦性心动过缓;停搏,传导阻滞;过缓速综合征)。

预激综合症(WPW,PR间期0.12s,QRS波起始部位delta波,继发性ST-T改变与QRS主波方向相反,经导管射频消融术PRCA治疗),

室早(提前出现宽大畸形QRS波,时限超过0.12s,ST-T与QRS主波方向相反),

AVB(应用阿托品治疗缓慢型心律失常,人工起搏)。

抗快速性心律失常药物:+

Ⅰ类药物阻断快Na通道:Ⅰa普鲁卡因胺(室性心律失常);

Ⅰb利多卡因(AMI伴室速);

Ⅰc普罗帕酮(早搏、心动过速)

Ⅱ类药物β-blocker:美托洛尔(高血压、冠心病伴早搏、心速)

+Ⅲ类药物阻断K通道药:胺碘酮(器质性心脏病伴恶性致命性心律失常)

2+Ⅳ类药物阻断慢Ca通道:维拉帕米(室上性心律失常)。

房颤的治疗:↗阵发性:减慢室律:β-blocker,CCB,洋地*,电复律

①慢性房颤的治疗:→持续性:普罗帕酮,索他洛尔,低剂量胺碘酮,防栓塞,电复律

↘永久性:减慢室律:β-blocker,CCB,地高辛

②急性房颤的治疗:减慢室律:β-blocker,CCB

是一个难点,很多同学在学的时候都没有学懂,而考试好象也很少涉及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物,每一类记住一些代表药物就可以了,当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况。心律失常分为很多种,我们上课的时候,重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原则,尤其是房颤的治疗。另外,对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的。

Chapter4动脉粥样硬化冠心病coronaryarterydisease动脉粥样硬化的危险因素:血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害,但HDL有保护作用),高血压,糖尿病,吸烟(适量饮酒有保护作用),年龄(40岁)性别(男性多发),肥胖(BMI24),家族史。

心绞痛anginapectoris:↗左肩

发作性胸痛:部位(胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指)

↘颈→下颌

性质(压榨性窒息性)

诱因(体力劳动,情绪激动)持续(3~5min内消失,或舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内缓解)

稳定型型心绞痛(ST段压低0.1mV以上,发作时“假性正常化”),

变异性心绞痛(ST段一过性transient抬高,静息心绞痛,冠脉突然痉挛)。

诊断依据:典型发作特征,休息或含用硝酸甘油后缓解,年龄和其他危险因素,ECG和负荷试验,排除其他疾病。

治疗:休息,避免诱因,硝酸酯药物(硝酸甘油即刻缓解,每天8~10h无药期防止耐药),β受体阻滞剂(与硝酸酯合用),CCB变异性心绞痛首选药物,硝苯地平),阿司匹林(抗血小板),他汀类(降脂),冠脉手术。

[图片]心绞痛与急性心梗的鉴别

急性心肌梗死:

易发于:饱餐后(特别是进食大量脂肪后),上午6~12时,用力大便。

症状:疼痛(程度重,持续时间长,休息和含服硝酸甘油不能缓解),发热,恶心呕吐,腹胀腹痛,心律失常,心力衰竭,低血压休克。

五大并发症:乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler(发热、胸痛、WBC增多、血沉加快,心包炎或肺炎,机体对坏死物质过敏)。

ECG特征:病理性Q波(宽而深),ST段弓背抬高,T波倒置(宽而深);动态改变先T波再ST段最后Q波。

肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。

治疗:急救,住院监护,吸氧,镇痛(吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂),抗血小板(氯吡格雷+阿司匹林),抗凝(肝素,辅助溶栓),再灌注治疗(溶栓治疗——链激酶尿激酶、冠脉手术),应用ACEI,处理并发症。

急性心梗的治疗(十三条):

原则:⑴尽快恢复心肌的血流灌注,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大或缩小缺血范围,保护和维持心脏功能⑵及时处理严重心律失常,泵衰竭及并发症,防止猝死。

1、监护和一般治疗:

(1)休息:卧床休息1周;

(2)监测

(3)吸氧

4)护理:12h卧床→24h床上活动→3-5天下床活动

(5)建立静脉通道

2、解除疼痛:吗啡或哌替啶(度冷丁);硝酸酯类药物;β受体拮抗剂

3、抗血小板治疗:阿司匹林与ADP受体拮抗剂

4、抗凝治疗:肝素,溶栓治疗辅助用药,未溶栓治疗用低分子肝素5、再灌注心肌:起病3~6h,最迟12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。(1)介入治疗(PCI):直接PCI;补救性PCI;溶栓治疗再通者的PCI

(2)溶栓疗法

(3)CABG6、ACEI或ARB

7、调脂治疗:他汀类

8、抗心律失常和传导障碍治疗

9、抗休克

10、抗心衰

11、右心室心肌梗死的处理

12、其他疗法:CCB,极化液13、恢复期的治疗:出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查

溶栓治疗的适应症和禁忌症:适应症:

①相邻两个或更多导联的ST段抬高0.1mV,AMI性胸痛,起病12h以内,年龄75岁

②ST段显著抬高者,年龄75岁,可以考虑③广泛ST段抬高性AMI,发病12-24小时,胸痛进行性无缓解,可以考虑

禁忌症:

①出血性脑卒中史,6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形

③近期(2~4周)活动性内脏出血

④未排除主动脉夹层

⑤严重高血压(/mmHg)或严重高血压病史

⑥抗凝药在用或已知出血倾向

⑦近期(2~4周)创伤史⑧近期(3周)外科大手术

⑨近期(2周)不能压迫部位大血管穿刺术。

本病也是需要重点掌握的。关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死,从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断(Ⅰ、L:左足;Ⅱ、Ⅲ、F:左手;R:右手;V1-V6:间→前)是很有价值的,可能诊断学里面讲过,这里还是要好好复习一下。

Chapter5高血压hypertension

/90mmHg。合并左心室肥厚(抬举性心尖搏动),脑病(一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞),眼底病变(Ⅰ级视网膜动脉变细,Ⅱ级视网膜动脉交叉压迫;Ⅲ眼底出血棉絮状渗出,Ⅳ级伴视乳头水肿),肾病(蛋白尿)。

老年人高血压(单纯收缩期高血压)。

鉴别“两肾源泉嗜铬瘤,库欣动脉药睡觉”(肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、CushingSyndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症)。

高血压急症:定义:短期内血压重度升高,舒张压mmHg和(或)收缩压mmHg,伴靶器官(心,脑,肾,眼,大动脉)的功能严重障碍和不可逆损害。

治疗原则:迅速降压;控制降压;合理降压;避免使用强利尿剂和利血平

危险性为:低危15%,中危15~20%,高危20~30%或更高。

高血压的治疗:

①戒烟,限制饮酒

②减轻体重③合理饮食(限制钠、脂肪,多摄钾)

④轻松健康的精神状态

⑤血压控制目标:/90mmHg或/80mmHg+糖尿病/肾病⑥降压药——5种一线药物:利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB为基础,也可以CCB为基础(我国常用)

⑴伴心力衰竭:ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂----------------CCB有负性心力,负性传导作用

⑵伴冠心病:β受体阻滞剂、长效CCB、ACEI----------------------利尿剂导致心肌缺血加重

⑶伴心梗:β受体阻滞剂、ACEI-------------------------兼具心衰、冠心病特点,禁忌同上

⑷伴糖尿病:ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂-------------β受体阻滞剂会增强胰岛素抵抗

⑸伴慢性肾病:多种联合。晚期肾衰(SCr3.0mg/L)禁用ACEI和ARB。------防急性肾衰和高钾

⑹预防脑卒中:ACEI、利尿剂、长效CCB----------------------β受体阻滞剂过强导致脑缺血

⑺老年人高血压:利尿剂、CCB---------------------------------老年人心脏肾脏基础功能差

⑦高血压危象治疗:硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB),静脉给药一两天后改用口服,起始量小,逐渐增加。

这是临床的一个常见病,还是要重点掌握的。要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外,治疗方面是另一个重点,对于降压药物的应用,尤其是初始降压药物的选择(适应症、禁忌症)比较重要,在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习以后慢慢积累。

Chapter6心肌疾病

扩张型心肌病dilatedcardiomyopathy:

心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。

UCG示心腔扩大,心脏弥漫性搏动减弱。

肥厚型心肌病hepertrophiccardiomyopathy:

心肌非对称性肥厚,心室腔变小。

心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG,UCG。用药β-blocker、CCG、胺碘酮

重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查(X线和超声心动图)以及肥厚型心肌病临病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。

Chapter8心脏瓣膜病valvularheartdisease

风湿热rheumaticfever:上呼吸道链球菌感染史。

风湿性心脏病(心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指),

风湿性关节炎(非对称性、多发性、游走性,侵犯四肢大关节,红肿热痛,不遗留关节畸形,对水杨酸治疗有效),

舞蹈病chorea(随意肌无目的、不自主、不协调活动),皮肤病变(环形红斑、皮下结节)。镜下Aschoff结节。

治疗:控制链球菌感染(首选青霉素),抗风湿(水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素)。

二尖瓣狭窄MS,mitralstenosis

症状:“吸血咳嘶”呼吸困难,咯血,咳嗽,声音嘶哑

(Ortner综合症:左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张,压迫左侧喉返神经)。

体征:二尖瓣面容(两颧绀红色),S1亢进,二尖瓣开瓣音(二尖瓣钙化后消失),心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减-递增型杂音,右室抬举性心尖搏动,P2亢进或分裂,Graham-Steell杂音(相对肺A关闭不全→递减型高调哈气性舒张早期杂音)。

并发症:房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。

主动脉瓣狭窄AS,aorticstenosis

症状:“难痛晕”呼吸困难,心绞痛,运动时晕厥。

收缩期喷射性杂音(S1和S2之间,吹风性,粗糙,响亮,伴震颤,递增-递减型),S3,S4。

主动脉瓣关闭不全AI,aorticinsufficiency

症状:心绞痛、猝死、左心衰竭。

体征:周围血管征,包括deMusset征(头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、Traube征(股动脉枪击音)、Müller征(收缩期悬雍垂搏动)、Duroziez征(听诊器轻压股动脉闻及双期杂音,近端收缩期,远端舒张期)、Quincke(毛细血管搏动征)等。

体征:与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音,心尖区可闻及AustinFlint杂音(相对MS→舒张中晚期隆隆杂音)。

风湿热在儿科会重点讲述,我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程。学习心脏瓣膜病,我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手,理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住。因为二尖瓣常受累,所以其相对的重要性就不言而喻了,对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外,主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要。

Chapter9心包疾病

急性心包炎acutepericarditis:

胸痛(胸骨后或心前区)、

心包摩擦音(纤维蛋白性)、

心包积液(呼吸困难,心包叩击音,Ewart征——左肩胛下角出现肺实变体征,Rotch征——胸骨右缘3~6肋间出现实音)、

心脏压塞(Kussmaul征——颈静脉怒张且吸气时尤为明显,动脉压下降,奇脉——平静吸气时脉搏显著减弱或消失,Beck三联征)。

分型有病*性(纤维蛋白性,心包摩擦音)、结核性(心包积液多)、心包肿瘤(急性心脏压塞)、化脓性(急性,易发展成缩窄性)

缩窄性心包炎constrictivepericarditis:

结核病因最常见。

Kussmaul征、奇脉、心包叩击音。

X线心包钙化、心影三角形

掌握不同病因类型的心包炎的特点(相对比较重要),以及心包炎的临床表现和辅助检查(超声心动图、X线、心电图)。

Chapter10感染性心内膜炎infectiveendocarditis

发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节(无痛性小结节或斑点状出血,位于手掌足底)、Osler结节(小而柔软的皮下结节,位于指趾的肉质部位)、Roth斑(视网膜椭圆形*斑出血,中央苍白)、脾大、贫血、血培养阳性。

并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。

据个人经验,考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查(尤其是血培养)、治疗原则还是要知道的。

消化篇重点章节:消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。(绝对的重点。很容易出大题。)下面我会就重点的内容重点说明,其余内容就简单提一下好了。

急性胃炎acutegastritis急性糜烂出血性胃炎(多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶),Curling溃疡(烧伤应激),Cushing

(CNS病变应激)

慢性胃炎chronicgastritis

主因Hp感染(B型)。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗:一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂+若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。

Hp根除的适应症:①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;

②有消化不良症状者;

③有胃癌家族史者。

了解一下急、慢性胃炎的分型,还有就是2个概念:Curling溃疡和Cushing溃疡,至于诊断和治疗就比较容易一些,熟悉一下就好。

消化性溃疡pepticulcer

病因Hp感染、药物(NSAID)、遗传、胃排空障碍、其他(应激、吸烟)。

上腹部疼痛(慢性反复、节律性、周期性)。

老年人PU(多无症状,疼痛多无规律,胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡)。

侵入性Hp检测RUT,胃液分析(BAO15mmol/L、BAO/MAO60%示胃泌素瘤),血清胃泌素测定(pg/ml示胃泌素瘤)。

四大并发症:出血(黑便,呕血,循环衰竭)、穿孔(腹膜炎)、幽门梗阻(空腹振水音splashingsound,胃蠕动波peristalticwave)、癌变(少数GU)。

X线钡餐呈龛影,内镜。

PU的治疗:根除Hp——三联疗法:PPI+两种抗生素(甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮)

四联疗法:PPI+胶体次枸橼酸铋+两种抗生素(治疗1~2周,效果不佳者加用抗酸分泌剂2~4周,治疗完成4周后复查14C呼气实验)

抗酸分泌——H2RA(西米替丁,雷尼替丁)PPI(奥美拉唑)

保护胃粘膜——硫糖铝(不良反应:便秘)胶体次枸橼酸铋CBS(短期,舌发黑)米索前列醇(子宫收缩,孕妇禁用)

NSAID溃疡治疗和预防↗情况允许,立即停用NSAID→→→予常规剂量常规疗程的

H2RA或PPI治疗

对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂(塞来昔布)↗

↘不能停用NSAID→→→选用PPI治疗(H2RA疗效差)

溃疡复发的预防

1.溃疡复发的预防:PPI或米索前列醇2.溃疡复发的治疗:长程维持治疗(H2RA常规剂量的半量睡前顿服)

适用于:

①不能停用NSAID的溃疡患者

②HP溃疡HP未除

③HP溃疡HP根除+一般基础情况差

④非HP非NSAID溃疡

本篇重点之一。首先应该明确一个概念,即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡,不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡。另外,要知道消化性溃疡的病因和发病机制(只记大条就可以了),其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现(一句话:慢性、周期性、节律性上腹痛)和一些特殊类型的消化性溃疡的特点(容易考名词解释)以及并发症(很重要)。至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类(个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用。)以及常用的抗H.p治疗的方案(如新三联1周疗法等)。关于辅助检查和诊断我就不多说了,了解有哪些方法就可以了。

肠结核和结核性腹膜炎:

熟悉一下病理改变,对于记忆临床表现有很大帮助,掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实,学习本章关键还是理解,死记效果不会好,而且考试一般也不会让学生去默写这些条款。个人认为,可以拿病理改变作为一个切入点,从而去理解、推导出其他内容,这样知识才会真正成为自己的,才不容易忘记。建议一下:学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别。这个在临床上还是很有用的。

溃疡性结肠炎UC:ulcerativecolitis

直肠、乙状结肠粘膜连续性,腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重,反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。

并发中*性巨结肠(低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发,压痛和鼓肠体征)。

分轻、中、重三型。

鉴别Crohn病CD(炎性肉芽肿,末端回肠和临近结肠,节段性,粘膜全壁)。

检查粪便病原学(排除感染性结肠炎)、

结肠镜(典型改变①粘膜细颗粒状,质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜,结肠袋变钝消失)、

X线钡剂灌肠(典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状,炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬,呈铅管状)。

治疗药物氨基水杨酸制剂SASP,糖皮质激素,免疫抑制剂硫唑嘌呤。

UC诊断标准:

首先排除消化道其他相关疾病,再符合以下条件①典型临床表现+结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项=确诊

②不典型临床表现+典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征=确诊

③典型临床表现或典型既往史+无典型结肠镜or钡剂灌肠特征=疑诊随访

UC诊断内容(格式要求四项):

1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型

2.严重程度①轻型:腹泻4次/日,无炎症反应和全身症状

②中型:腹泻4次/日,轻重之间,轻度全身症状

③重型:腹泻6次/日,明显粘液血便,全身症状显著:持续发热,脉速,贫血,血沉↑,体重↓

3.病变范围:直肠炎,乙状结肠炎,左结肠炎,全结肠炎等

4.病情分期:活动期,缓解期

肝硬化hepaticcirrhosis

病因:“病*酒精胆汁积,营养循环血虫吸,免疫代谢药物*,还有原因搞不清”:

①病*性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学*物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。

代偿期乏力,食欲减退;

失代偿期肝病面容(皮肤干枯、面色黝黑),营养差,体重减轻,对脂肪蛋白耐受差,易腹泻,腹胀腹痛,出血倾向,雌激素增多,糖尿病,蜘蛛痣(中心受压退色),肝掌(大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑),门脉高压三联征(脾大,食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核,腹水)。

并发:

食管胃静脉破裂出血、

自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis(应立即行经验性抗生素治疗)、原发性肝癌、

肝肾综合征(顽固性腹水,少尿无尿,氮质血症,低血钠,低尿钠,肾无重要病理改变)、

肝肺综合征(进展性肝病,肺内血管扩张,低氧血症PaOmmHg或肺泡-动脉氧梯度增加20mmHg)、

肝性脑病(扑翼样震颤,谵妄,昏迷)、

酸碱电解质紊乱、

血栓栓塞。

诊断①病史病因

②症状体征(门脉高压、肝功障碍)

③肝功评定:Child-Pugh分级(肝性脑病,腹水程度,白蛋白降低,胆红素升高,凝血酶原时间延长)A级≤6分,C级≥10分(15分满分,基本平分)

④B超、CT、胃镜(食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压,12mmHg)、肝活检。

腹水形成机制:①门静脉高压②血清白蛋白减少③淋巴液生成过多④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留⑤有效循环血容量不足,肾素-血管紧张素系统激活。

腹水治疗:

①限制水钠摄入

②利尿剂首选螺内酯,可合用呋塞米

③经颈静脉肝内门体分流术TIPS④排放腹水,输注白蛋白(控制肝肾综合征)

⑤自发性腹膜炎控制感染(主要针对革兰阴性杆菌,兼顾革兰阳性球菌抗生素)

可以说是本篇最重要的一个内容,经常会出病例分析,而且很多内容也可以变成问答题来考,要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因,书上写的很清楚。其实病因并不一定会出题目,但是根据我实习的体会,一些教授非常喜欢提这个问题,所以最好是记一下。至于病理生理改变,我认为还是要理解一下,这对于了解其临床表现是很有帮助的(特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制,也是教授们青睐的问题。)这里要注意2个名词:肝肾综合征和肝肺综合征,考试可能会考的。临床表现我认为不要死记,关键是理解,但是并发症是一定要掌握的,是很重要的内容。辅助检查、诊断只要熟悉就可以,一般不会有什么问题。而治疗方面,根据我个人经验,重点是腹水的治疗,基本措施要掌握,其他的最好也能熟悉一下。

原发性肝癌:了解病理分型,熟悉临床表现,掌握其并发症和诊断的方法。关于治疗,不是内科学的重点。

肝性脑病hepaticencephalopathy重点是诱因,导致代谢紊乱,CNS功能失调综合征,

临床表现:人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转,易反复。

机制:氨代谢中*,中枢抑制性GABA/BZ受体增多。

肝性脑病的临床分期:

/智力测试有轻微异常;

1期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,有扑翼样震颤;2期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常;有明显神经体征,脑电图有特征性异常,肝臭;

3期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出;

4期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。

肝性脑病诱因:

1.肝脏病变:原发性肝癌等

2.脑中枢抑制:酒精、催眠镇静药、麻醉药等3.NH3生成过多:高蛋白饮食,消化道出血,排钾碱中*等4.NH3排泄减少:便秘,大量利尿,大量引流腹水,尿*症等→肾前性氮质血症

5.NH3处理过少:门体分流、门脉血栓等

七版书总结的6大诱因:“肝癌血栓分流术,药物容量产氨多”(也可以按这个口诀背,个人觉得口诀不顺)

HE诊断依据:①基础病变:严重肝病、广泛门体侧支循环④脑电图改变

②症状:精神紊乱、昏睡或昏迷,可引出扑翼样震颤

⑤心理智能测验、诱发电位异常;

③明显肝功能损害或血氨增高

⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。

HE治疗:①消除诱因(控制消化道出血和感染,禁用镇静麻醉药,纠正水电紊乱,谨慎利尿和放腹水,防治顽固性便秘)

②营养支持治疗(限制蛋白摄入)

③减少肠道*物生成与吸收(清洁肠道,口服乳果糖和抗生素,益生菌)OA、锌制剂)

⑤拮抗神经*素(氟马西尼拮抗BZ受体,支链氨基酸)

⑥基础疾病治疗(阻断肝外门体分流,人工肝,肝移植)

熟悉其发病机制(几个学说),因为治疗都是根据这些学说来的。临床表现里面的分期相对比较重要,还有一个SHE(亚临床性肝性脑病)要

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