休克患者的优化液体治疗 [复制链接]

急性循环衰竭的休克分为四大类，即低血容量性，心源性，阻塞性和分布性（血管舒张性）。本文的目的是为四种休克患者的体液优化治疗提供一种实用的方法。传统上，大容量液体复苏被视为休克患者复苏的基石。但是，在许多情况下，积极的液体复苏可能有害，增加发病率和死亡率。我们认为，必须根据休克的病因以及患者的主要诊断，合并症，血液动力学和呼吸状况，对液体疗法进行个性化处理。保守的，生理指导的液体复苏方法可能会改善患者的预后。

介绍

应识别休克并立即治疗，以防止发展为不可逆的器官衰竭。休克分为四个主要类别，即血管舒张性（分布性），心源性，低血容量性和阻塞性，尽管每种类型的休克之间可能发生一定程度的重叠。急性循环衰竭最常表现为低血压，尽管某些心源性休克患者可能血压正常。从实际的观点来看，休克应诊断与持续性低血压有关。多项研究证明，当平均动脉压（MAP）降至65mmHg以下时，器官损伤的风险会增加。因此，应将持续MAP低于65mmHg视为诊断循环衰竭/休克。但是，应该意识到的是，慢性低血压患者MAP可以耐受低于65mmHg，而没有器官功能障碍的证据。

传统上，大量液体复苏被认为是休克复苏的基石。但是，Rivers等人倡导的“早期目标定向疗法”（EGDT）。似乎已将这一点确立为不可辩驳的真理。然而，在过去的十年中，积极的液体复苏与不同类型的患者（包括脓*症症，烧伤，胰腺炎，创伤和接受手术的患者）的发病率和死亡率增加相关。因此，出现了一种对液体复苏更为保守，争论不再是“湿或干”，而是“适量的液体”。

每当评估液体复苏在休克中的作用时，对几种指导原则的认可都至关重要。这些原则如下：给患者进行体液评估的唯一原因是增加患者的射血量。这个概念被称为液体反应性，最好定义为在毫升液体输注之后，每搏输出量指数（SVI）的增加大于10％。

对异质性患者群体（包括脓*症症，创伤，胰腺炎，烧伤以及术中和术后患者）进行的临床研究一致且可重复地表明，只有约50％的血液动力学不稳定的患者对液体有反应。这意味着大约50％的血液动力学不稳定的患者不会从输液中受益，而输液可能有害。通过评估对被动下肢抬高动作（PLR）或液体输注的反应，无创和微创心输出量监测系统均可用于确定休克患者的液体反应性。应动态和实时监测SVI（或心输出量），因为据报道SVI的最大变化发生在1-2分钟后，并在10分钟后恢复到基线血液动力学曲线。

已经证明基于液体反应性的目标导向的液体管理可以降低死亡率，并减少机械通气的持续时间。这种方法可以减少急性肾损伤的风险和血管加压药支持的持续时间。在患有肾，心或呼吸衰竭的重症患者中，通过测量血管外肺水指数（EVLWI）和总舒张末期容积指数（GEDI）进行经肺热稀释监测将为指导液体复苏提供更多数据。静态“预载”参数，例如中心静脉压（CVP），肺毛细血管楔压（PCWP），静脉腔直径等是不可靠的，因此不应用于指导液体管理。约2小时后，晶体主要在组织间区“复苏”，剩余血管内残留率不到20％。因此，由SVI和MAP反映的血液动力学益处是短暂的，通常持续不到1小时。必须迅速确定冲击的主要类别；这是基于明确的病史和临床检查。病床侧经胸超声心动图检查是一种简单易行的干预措施，可为支持临床诊断提供重要信息。床旁超声心动图可以快速确定左心室功能和右心室功能，以及检测心脏压塞，主要瓣膜疾病和肥厚性梗阻性心肌病（HOCM）。尽管超声心动图通常可以支持严重体液消耗的诊断，但在评估体液状态和体液反应性方面却没有多大用处。在现代ICU中，超声心动图（由强化医师进行）在血液动力学不稳定患者的初始和持续评估中起着重要作用。

一种适合所有人的液体治疗策略极其危险，会增加患者的发病率和死亡率。任何休克患者的复苏方法都必须个性化，并应根据休克的类型，患者的合并症（和血流动力学储备）以及患者的血流动力学和呼吸状况来进行。

液体输注的理想体积有些争议。FENICE研究是一项全球初期队列研究，评估了46个国家/地区的个中心的例患者的体液挑战。在这项研究中，在体液挑战期间给予的体液的中位数（四分位数范围）为ml（–）。Aya等研究了不同剂量的液体对手术患者的血液动力学效应。这些研究人员报告说，液体挑战所需的预计最小体积在至ml之间，并且至少需要4ml/kg才能可靠地增加平均循环充盈压力并区分液体反应者和非反应者。根据这些数据，为了简化和标准化，我们建议最好以ml的晶体小剂量输注液体，并按临床指示多次重复输注。应密切监测患者对液体输注的生理反应，只有表现出有益作用的患者才应谨慎接受进一步的液体输注。

在几乎所有情况下，平衡的晶体（例如乳酸林格氏液）都是首选的晶体。这包括患有糖尿病性酮症酸中*，烧伤，创伤，脓*症症，胰腺炎等的患者。考虑到这些基本原理，将对低血容量性，阻塞性和分布性休克患者的复苏进行简要回顾。急性心源性休克患者经常需要心脏辅助设备；该主题超出了本文的范围，读者可以参考有关该主题的评论。

低血容量性休克

降血容量性休克是由于血管内容量减少（即前负荷降低），进而降低了心输出量和血压。降血脂性休克可分为失血性休克和非失血性休克。这种区别通常在临床上很明显，并会影响治疗策略。

失血性休克

失血性休克的最重要原因包括外伤，胃肠道失血，动脉瘤破裂以及术后失血较少见。在失血患者中，液体会从间质移至血管内，以恢复血容量。血液稀释会使血红蛋白浓度下降。因此，失血后血管内和血管外，细胞外区室均减少。实验性失血模型显示，与血液和晶体相比，仅用血液复苏的动物死亡率更高。因此，失血患者应接受晶体复苏（乳酸林格氏液），其次是血液。创伤引起的凝血病会在受伤的几分钟内发生，并与死亡率增加相关。应避免进行大剂量的晶体复苏，因为这会加重创伤的凝血病并导致失血增加。几项研究表明与该卷关联在凝血病的逐步增加晶体应用。治疗创伤引起的凝血病的主要策略是提供可增强凝血功能的置换。目前的共识是，应从复苏开始就给予新鲜的冷冻血浆（FFP）和血小板，并输注堆积的红细胞。目标血红蛋白应约为7g/dl。此外，建议达到“允许的低血压”（MAP?50–55mmHg），直到达到手术，线圈栓塞或内窥镜控制的失血为止。

非失血性低血容量性休克

非失血性低血容量性休克可能是治疗中“最容易”的休克类别。此类别包括因腹泻，呕吐，糖尿病性渗透性利尿等导致体液流失的患者。这些患者失去了血管内和血管外细胞外液。晶体的选择（乳酸林格氏液或等渗盐水）将取决于患者的血清钠浓度。然而，在大多数情况下，乳酸林格氏液是首选的晶体。这些患者可能需要大量的液体。液体反应性测试在这些患者中价值不高，最好在血液动力学参数和临床检查的指导下进行液体复苏。然而，应避免过度的复苏和液体超负荷。

阻塞性休克

此类别包括心包积液，心脏压塞的患者，肺栓塞严重的患者以及左室流出道梗阻（LVOT）的HOCM患者。在这种情况下，液体管理非常重要，尽管方法差异很大。在心包填塞中，由于右心室充盈和塌陷而导致心排血量减少，而在大量肺栓塞中，由于右心室的严重增大和衰竭而使心排血量减少。在有心脏压塞的患者中，液体输注可能会增加右心室充盈，从而增加SVI。但是，对于有大量肺栓塞和右心室（RV）衰竭的患者，由于心室相互依存现象，液体输注可能会进一步增加右心室大小（而不增加SVI）并损害左心室充盈。大量肺栓塞患者应格外小心使用液体。当RV后负荷显着增加时，即使相对较小的血容量增加也可能导致RV功能障碍。在HOCM患者中，可能发生动态左心室流出道梗阻（LVOT），导致心输出量下降，并伴有血流动力学损害。在这些患者中，体力消耗趋于减少射血量并使LVOT梯度恶化，从而导致低血压，晕厥和血液动力学崩溃。LVOT阻塞情况下的急性血液动力学衰竭应通过输注（视需要重复）和输注去氧肾上腺素（增加后负荷并减少LVOT阻塞）来治疗。应避免可能会加重LVOT阻塞的正性肌力药。

脓*性休克

感染性休克患者的合理治疗方法需要对该病的病理生理学有基本的了解。忽略这些概念进行治疗将增加脓*症性休克患者的发病率和死亡率。首先，尽管人们普遍认为脓*症症中的微循环功能障碍会导致组织和细胞缺氧，但尚无可靠的证据支持这一概念。大量证据表明脓*症症的器官功能障碍是代谢衰竭和无法产生ATP的结果。由于克雷布斯循环和电子传输链的异常，这种情况发生在线粒体水平。这表明增加氧气输送以改善器官功能的传统方法可能既违反直觉又有害。其次，严重的脓*症症和脓*症性休克不是容量耗尽状态。患者没有输液，只是重新分配了（血管舒张性休克）。

处理脓*症性休克的第一步是确定患者是否患有分布式（血管舒张性）休克或“冷”休克。约有20％的脓*症性休克患者存在/发展为“脓*症性心肌病”，左室功能明显下降，代偿性血管收缩。“热”和“冷”脓*症性休克之间的区别很重要，因为治疗方法有所不同，去甲肾上腺素、多巴酚丁胺/米力农是前者中的首选升压药，而对于冷性脓*症性休克患者则更优选。血管舒张性休克患者严重的静脉扩张，无压力的静脉容量大幅度增加；这导致静脉回流和射血量减少。低血压会因动脉张力下降和动脉血管舒张而加重。重要的是要认识到，尽管一些脓*症患者可能已经存在脱水（由于口服摄入量减少，呕吐，腹泻等），但脓*症本身并不是容量耗尽的状态，大量的液体复苏可能有害。去甲肾上腺素是一种有效的静脉收缩剂，它将增加血管舒张性休克患者的血容量压力，从而增加静脉回流和心输出量。除非患者的容量确实减少，否则液体输注将对血容量压力没有明显的影响或没有影响，而静脉回流和心输出量几乎没有改善。此外，液体输注可能反常地引起进一步的血管舒张并降低肾上腺素反应性。这个概念得到了Byrne等人进行的实验模型的支持。在绵羊内*素休克中在这些模型中，这些作者比较了在没有液体输注的情况下用40ml/kg的等渗盐水再加去甲肾上腺素进行液体复苏与使用去甲肾上腺素和加压素的血流动力学支持。矛盾的是，为达到相同的血液动力学目标，液体复苏组比血管加压剂组需要更多的血管加压剂。此外，液体复苏与血浆心房利钠肽（ANP）和糖萼糖胺聚糖透明质酸的增加有关，这表明大量液体复苏导致糖萼的医源性损害。这些概念可能解释了FEAST研究的结果，该研究比较了在患有严重脓*症症的非洲儿童中采用40ml/kg液体输注与不使用液体输注组成的液体管理策略。液体输注组的死亡率显着较高，这主要是因为早期的血液动力学衰竭。

存活脓*症运动提倡的当前范例是使大量液体的患者（从30ml/kg液体输注开始）复苏并在液体未能达到血液动力学目标时开始使用升压药。我们倾向于早期使用去甲肾上腺素，以个体化，保守和生理指导的补液策略。这两种不同的方法在图1中概述。脓*症中液体管理的保守方法得到了越来越多的研究的支持，这些研究表明脓*症患者中液体平衡的积极与不良结果之间有很强的联系。CLOVERS试验是由NHLBIPETAL网络进行的一项多中心随机临床试验，该试验本质上是比较这两种治疗策略；也就是说，自由液体紧随其后是血管活性药物与早期血管活性药物应用，而仅需要有限的液体输注。尽管CLOVERS试验可能会提供有用的信息，但不可能为所有脓*症性休克患者的治疗提供确定的方法。

结论

我们坚信，每位休克患者的治疗方法必须根据休克的类型，患者的诊断，合并症，血液动力学和呼吸状况以及体液反应的程度而个性化，并应在病床旁的专科医生指导下进行。

---CurrOpinCritCare.Jun;25(3):-.doi:10./MCC..